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Institute for Research in Biomedicine
Istituto di Ricerca in Biomedicina

Via Vincenzo Vela 6 - CH-6500 Bellinzona
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Identificata la molecola in grado di ‘dirigere’ il sistema immunitario per combattere il virus dell’influenza

on Monday, July 29, 2019

Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di ricerca in biomedicina (IRB, affiliata all’USI) hanno scoperto e identificato una molecola in grado di riconoscere le molteplici varianti dell’influenza e di conseguenza ‘dirigere’ la risposta immunitaria negli individui affetti dalla malattia. I risultati della ricerca, che aprono la strada per la progettazione di terapie alternative alla vaccinazione, sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Nature Microbiology.

L'influenza è una delle malattie più comuni responsabili di ricoveri multipli in tutto il mondo, specialmente in persone anziane e con sistemi immunitari compromessi. Tuttavia, nonostante lo sviluppo di vaccini efficaci, il virus è in grado di mutare e sfuggire alle difese dell'organismo, e per proteggersi è quindi necessaria una riformulazione annuale del vaccino. Finora, la ricerca scientifica si è concentrata sullo studio di modi alternativi per neutralizzare completamente il virus per evitare la rivaccinazione annuale.

I ricercatori dell’IRB, diretti dal Dr. Santiago González, hanno identificato la molecola denominata SIGN-R1, che è in grado di riconoscere molteplici varianti del virus dell'influenza e, successivamente, dirigere la risposta immunitaria per eliminarlo. La SIGN-R1 è, inoltre, in grado anche di legarsi ad altri importanti agenti patogeni respiratori come lo Streptococcus pneumoniae.

I risultati dello studio aprono la strada alla progettazione di terapie alternative alla vaccinazione contro gli agenti patogeni respiratori, compreso il virus dell'influenza, basate sull'uso di nuove molecole della stessa famiglia della SIGN-R1. I potenziali trattamenti basati su queste molecole potrebbero infatti essere utilizzati in tutti i casi clinici in cui i pazienti sono già infetti e in cui la vaccinazione non è efficiente, o in quei casi in cui i vaccini non sono molto efficaci (anziani e bambini) per migliorare l'effetto del vaccino.

"Il fatto che SIGN-R1, una molecola già presente nell'ospite, abbia la capacità di legare in modo efficiente diversi sottotipi di virus dell'influenza rappresenta un punto di partenza sorprendente e innovativo per lo sviluppo di nuove terapie contro l'influenza", ha affermato Miguel Palomino -Segura, PhD, autore principale di questa pubblicazione che è stata sviluppata principalmente durante i suoi studi di dottorato in immunologia dell'Università di Berna.

Dopo l'infezione delle cellule epiteliali che ricoprono la parte interna della trachea, le cellule immunitarie (gialle) riconoscono il virus dell'influenza (rosso) grazie alla molecola SIGN-R1 (arancione). Le cellule immunitarie producono molecole che allertano il sistema immunitario e promuovono il reclutamento di cellule killer (rosa), che attaccheranno le cellule infette e romperanno il ciclo di replicazione del virus.
Ricostruzione in 3D di immagini al microscopio che mostrano il legame (frecce bianche) tra il virus dell'influenza (verde) e SIGN-R1 (rosso) espresso alla superficie di una cellula immunitaria dalla trachea.

Il lavoro dei ricercatori dell’IRB (Bellinzona), che si è svolto in collaborazione con ricercatori statunitensi della Harvard Medical School (Boston) e della Mount Sinai School of Medicine (New York) e francesi dell’Università di Tolosa, è sostenuto dal Fondo nazionale svizzero per la ricerca scientifica, dalla Commissione Europea (Marie Curie Action Career Integration Grant) e dal progetto SystemsX.ch.

 

Articolo

Protection against influenza infection requires early recognition by inflammatory dendritic cells through C-type lectin receptor SIGN-R1.

Palomino-Segura M. , Perez L. , Farsakoglu Y. , Virgilio T., Latino I. , D’Antuono R. , Chatziandreou N., Pizzagalli D. U. , Wang G. , García-Sastre A. , Sallusto F. , Carroll M. C. , Neyrolles O.  and Gonzalez S. Nature Microbiology, 2019, https://www.nature.com/articles/s41564-019-0506-6